头条也说围术期高血压
心脏病和卒中为导致全球心血管疾病患者死亡的主要原因之一，高血压为这两种疾病的最重要、并且可以预防的危险因素。SolomonAronson教授就高血压的危险因素、亚型分类；急性高血压、收缩期高血压与舒张期高血压的病理机制；急性高血压处理模式的转变以及高血压与心血管手术、血压调控与临床预后等方面的进展进行了专题演讲，以下是其报告的主要内容。
心脏病和卒中占全球心血管疾病死亡人数的14%，而高血压仍然是这两种疾病最重要且可以预防的危险因素。在美国，近1/3人群(万)患有某种形式的高血压。一般来说，在高血压人群中，有25%的患者没有得到治疗，50%的患者治疗不当，25%的患者未确诊。来自~年NHANES/NCHS的研究数据显示：在20岁以上的高血压患者中，78.7%的患者了解自己的病情，69.1%的患者正在接受治疗，45.4%的患者的血压已经得到控制，而54.6%的患者的病情并未得到控制。根据多项统计学分析，90%的美国人在六七十岁时被诊断为高血压，而该人群恰巧为人口构成中增长最快的部分。据估计，仅美国每年用于控制高血压的花费近70亿美元，校正生活质量后，强化血压控制每年可节省近美元。
由高血压引起的心血管疾病约占全球死亡人数的30%，预计将成为未来数十年中最严重的公共健康问题。据估计，由急性高血压危象导致的死亡及再入院比例分别为8.8%和37.2%，由急性冠脉综合征所致的死亡及再入院比例分别为5%~7%和21%；由充血性心力衰竭所致的死亡及再入院比例分别为8.5%和25.7%。
考虑到美国每年有万人需要在麻醉下进行手术，而高血压为已明确的术后预后不良的危险因素之一，毫无疑问，高血压控制不佳仍然是择期手术推迟的最常见指征。
血压在20岁以上不同年龄层和性别人群中的流行趋势(NHANES：-年)。
高血压的定义为：成年人收缩压≥mmHg或舒张压≥90mmHg，服用降压药物；或经内科医师或其他专业人士两次确认患有高血压。
危险因素解读
超过2/3接受心脏手术的患者既往存在高血压。但是围术期的血压目标阈值仍未明确，而且也没有针对高危患者的理想的血压管理策略。既往存在的高血压状态可产生更严重的影响，例如，脑和肾脏的自主调节功能受损，可能影响终末器官对高血压或低血压的耐受力。最终导致上述患者可接受的血压的治疗窗变窄并且右移。
美国国家高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会第7次报告(即JNC-7)将血压分为正常血压、高血压前期和高血压1期及2期。高血压前期（即血压正常高限）也伴有亚临床动脉粥样硬化和靶器官损害，可使心血管疾病的发病率和死亡率增加。
高血压为冠状动脉疾病(CAD)、血脂异常、充血性心力衰竭、肾功能不全、脑功能不全、痴呆和糖尿病的主要危险因素之一。研究已经证明，当血压升高低于高血压标准定义的阈值时，心血管疾病的发病率与死亡率会持续增加。血压越高，风险越大，例如，在40~69岁人群中，血压介于/75~/mmHg之间时，收缩压每升高20mmHg或者舒张压每升高10mmHg，则心血管疾病发生率上升1倍。
数年来，人们对高血压状态的特征，伴随的发病率及死亡率，以及抗高血压治疗的安全性及有效性已经有了很多认识。在此阶段，对平均压、收缩压、舒张压及脉压（PP）相对重要性的理解已经进展。这种高血压亚型分类正确地反映了潜在的心血管疾病状态的特殊表现。已有确切的证据表明，单独的高血压亚型与不良心血管事件有关。
收缩期高血压与舒张期高血压的病理机制
单纯收缩期高血压（ISH）的患病率与年龄增长呈正比，而单纯舒张期高血压（IDH）的患病率与年龄增长呈反比。收缩期舒张期高血压的患病率也与年龄呈反比。有证据表明，严重心脑血管缺血性疾病的患病率随着收缩压的增高（经年龄校正）而增加。收缩期高血压比舒张期高血压更为普遍，尤其是在60岁以上的人群中，并且收缩期高血压与包括心脑功能不全在内的致死性及非致死性转归之间存在更强的相关性。目前有证据表明，特殊的高血压亚型也是围术期预后的独立危险因素。
平均动脉压作为围术期危险因素的评估指标之一，已广泛应用于非心脏手术和包括体外循环在内的心脏手术。据报道，如果高危患者的平均动脉压由基础值下降超过20mmHg大于1小时或者升高超过20mmHg大于15分钟，则该患者行择期非心脏手术发生并发症的风险非常大。此外，心脏手术患者在体外循环期间，若平均动脉压由基础值下降，则其发生认知功能障碍及双侧分水岭卒中的风险增加。
近期有关心脏及非心脏手术围术期单纯收缩期高血压与围术期预后相关性的研究数据已经公布。结果表明，单纯收缩期高血压导致冠脉塔桥术后围术期心血管疾病的发病率增加40%。有趣的是，不考虑包括围术期应用抗高血压药物、麻醉技术及其他心血管危险因素，该风险依然存在。
接受心脏手术的患者的平均脉压值高于卒中患者（81vs.65mmHg）。脉压每升高10mmHg，相应风险增加（比值比[OR]，1.35；可信区间[CI]，1.13-1.62；P=0.）。一项独立观察发现，在此类患者中，由心脏和脑部原因导致的死亡与围术期脉压直接相关。心脏手术后卒中与脉压呈正相关。
急性高血压处理模式的转变
虽然既往高血压病史是围术期的重要危险因素之一，但是意识到急性高血压综合征（通常发生于术中或术后，或者其他情况，如，急性卒中、急性冠脉综合征及急性失代偿性心力衰竭）在机制和对治疗的反应上可能与慢性高血压状态不同很重要。此外，急性高血压综合征也不一定表现为高血压危象，后者占所有高血压疾病的1%~2%（即70万vs.7亿）。
高血压分型的流行病学
急性高血压综合征的病理生理学
血压由一个稳定成分（平均动脉压）和一个波动成分（脉压）组成。血压的血流动力学特性决定于由其亚组分决定的不同参数，例如：平均动脉压的决定因素为左心室（LV）射血和外周血管阻力（PVR），而收缩压的决定因素为每搏输出量、左室射血、舒张性和压力波反射。而脉压的决定因素包括左心室射血、粘滞性和压力波反射。实际上，监护仪显示的脉搏波形由前向和回返的脉搏波叠加而成。
观察到的脉搏波由前向和回返波叠加而成
血管壁的适应性改变由血压负荷决定。由于小血管内部（营养过剩）重构导致舒张期高血压血管腔与管壁比值降低。而脉压性高血压[一种大血管（如主动脉）疾病]则出现以外向性肥厚为特征的血管重构。手术中引起体循环血流动力学急剧变化的情况比比皆是，包括因麻醉深度、手术刺激、主动脉钳夹和开放引起的全身血管阻力骤变、体液转移、出血、药物不良反应和其他情况。这些变化多发生于有效血容量不足时，而且对每例患者的影响亦不同，这取决于其血管生理和顺应性。动脉顺应性与容量（每博量）变化呈正相关，与继发的血压变化呈反相关。脉压——收缩压与舒张压之差，为反映大动脉僵硬度和脉搏在动脉树中传播速度的指标。当发生主动脉硬化时，动脉树中压力波的传播和返回速度明显增快，导致返向波过早地在收缩晚期而非舒张早期到达主动脉。这一增强的收缩期脉搏成分有效地增加了后负荷，而随之而来的舒张压下降将导致器官灌注减少，包括冠状动脉、脑部血管和肾灌注压。
老龄、长期高血压、血管疾病和脉压密切相关，都会协同限制器官灌注和容量储备。在接受心脏或大血管手术的患者中，对于以高脉压为表现的动脉硬化患者，由于既往血管病变合并术中血管壁损伤（主动脉钳夹/开放、置管/拔管），加之体外循环引起的炎性反应，导致术后血管并发症发生率增加。随着重要器官血管的动脉性重塑，硬化血管的血管平滑肌细胞表型发生改变。由于个人基础血管病变程度不同，以及经历的手术操作和麻醉不同，因此不同个体之间的血管自主调节的程度存在明显差异。由于这一差异，有些患者在出现临床可以接受的血压值时，可能发生器官灌注不足。此外，收缩负荷增加，舒张灌注压不足以及相对血容量不足，这种独特的病理生理改变导致了围术期血管损伤。可想而知，在内皮斑块处作用于血管内皮的拉力和剪切力的变化会引起炎症反应和松动斑块的不稳定。血管中的低频振动剪切应力可加重这种促凝效应，尤其是发生硬化的血管。更重要的是，血管所承受的脉搏压力可导致管壁中的弹性成分破裂，进一步引起血管扩张和硬化。由于血管扩张，管壁将承受更大的压力。重构将导致血管壁中层坏死、硬化，引起血管阻力增加以及器官灌注减少。虽然层流对于正常血管有抗动脉粥样硬化作用，但是这种低频振动剪切应力可促进动脉粥样硬化形成以及斑块破裂。
高血压与心血管手术
在心血管手术中积极处理高血压十分常见，占所有病例的88%。这种处理反映出，术中不能容忍血压控制不佳，在某种程度上是因为公认的安全管理要点涉及缺血的调控，主动脉血流动力学调节（如钳夹和开放时），体外循环时维持适当的灌注以及根据术中出血情况平衡血流灌注压力。特别是在手术结束时，脱离机械通气及镇痛减低对于血压控制不佳者更是雪上加霜。众所周知，围术期高血压会增加心肌氧耗及左心室舒张末期压力，并且可引起心内膜下灌注不足及心肌缺血，还会增加卒中、神经认知功能障碍、肾功能不全的发生风险以及导致吻合口出血。此外，目前发现术中血压控制不佳还会触发高炎和促凝状态（包括血小板活化）从而影响微血管血流。
血压调控与临床预后
未经校对的每三分之一数据组基于血压变异度的30天死亡率的数据(每一部分血压超出范围的分钟数).
联合研究样本（n=）中收缩压下降率（基线至术中最低值）与血清肌酐变化率（基线至术后峰值）的函数图
（《麻醉学大查房》原创作品，未经书面授权，其他
