全面狙击高血压
原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征，占高血压患者的95%左右，中国有近2.7亿的患者，但对知晓率、服药率和控制率均很低，这也给临床工作的医生带来许多问题。
原发性高血压（primaryhypertension）是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。以体循环动脉压升高为主要特点，伴或不伴心血管其它危险因素，持续升高可导致靶器官损害。
高血压的标准为收缩压(Systolicpressure)≥mmHg和/或舒张压(Diastolicpressure)≥90mmHg。高血压发病率及患病率总体情况，工业化国家大于发展中国家，美国黑人大于白人，随着年龄的增加，高血压发病率升高，老年人最为常见。我国高血压发病率总体上升，估计目前患者近2.7亿人。中国存在地域差异，北方大于南方，沿海大于农村，另外，高原少数民族患病率高。原发性高血压占高血压患者的95%左右，知晓率，服药率和控制率均很低。
图：高血压的分级采用（WHO/ISH,年血压的定义和分类）
高血压发病原因有遗传该因素，环境因素以及其他因素。在遗传因素中，主要与显性遗传和多基因关联遗传相关，约30%有遗传造成。若双亲无高血压、一方有或双方有其子女患高血压的几率分别为3%、28%和46%，易患基因和致病基因。环境因素主要有摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群，钾摄入与血压呈负相关吸烟，多数认为低钙与高血压发生有关;高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。此外，精神应激，脑力劳动者发病率高于体力劳动者，精神紧张的职业发病率高。超重，肥胖，避孕药，轻并且可逆，阻塞性睡眠呼吸暂停综合症也是高血压的发病因素。
高血压的发病机制较为复杂，各种因素的影响使血压的调节功能失调：(1)交感神经活性增强职业竞争压力神经精神学说；(2)肾性钠水储留肾脏储留过多钠盐原发和肾脏疾病；(3)肾素—血管紧张素系统RAAS系统循环和组织RAAS系统，脂肪细胞RAAS系统血管活性物质，生长因子，内皮功能儿茶酚胺AT，TXA2，TNF，血管内皮功能受损血管重建。大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不仅相同，一些细节问题尚需进一步研究。
高血压的诊断和鉴别诊断
在高血压诊断中，需要注意血压变化，比如安静休息、坐位、非降压药物状态下3次以上非同日测定的血压平均值高于正常。早期呈暂时性波动进展为持续性AS自测或动态血压排除白大衣高血压。另外是血压分层依据，比如血压升高水平，心血管病危险因素，靶器官损害情况以及并发症等。
影响高血压患者预后的因素
心血管危险因素：1）血压水平，男性55岁，女性65岁，吸烟；2）血脂紊乱(TC6.5mmo/L,LDL-C4.0mmol/L,HDL-C男1.0，女1.2mmol/L)；3）早发心血管疾病家族史(男55,女65)；4）腹型肥胖(腹围男,如88cm)CRP≥1mg/dl。
靶器官损害：1）糖尿病，左心室肥厚(心电图:Sokolow-lyons38mm;Cornellmm*ms；超声心动图:LVMI男，女g/m2)；2）超声证实动脉壁增厚(颈动脉IMT≥0.9mm)或粥样硬化斑块血清肌酐轻微升高(男-,女-umol/L)；3）微白蛋白尿症(30-mg/24H;白蛋白/肌酐比值男≥22,女≥31)空腹血浆葡萄糖7.Ommol/L；4）餐后血浆葡萄糖11.0mmol/L；
并发症脑血管疾病：1）缺血性脑卒中，脑出血，一过性脑缺血发作；2）心血管疾病:心肌梗死;心绞痛;冠脉血运重建;心力衰竭；3）肾脏病变:糖尿病性肾脏病变;肾损害(肌酐升高男,女umol/L);蛋白尿(mg/24H)；4）周围血管疾病；5）高度眼底病变:出血或渗出，视乳头水肿。
图：高血压患者心血管危险分层标准
因此，高血压常常伴随其它危险因素，降压治疗的目的是减少心血管发病与死亡(CVDRisk)，而不仅是降低血压(RFs),所以对心血管危险的估算是不可或缺的。血压升高是CVDRR的重要指标，故以往只看血压水平决定治疗策略。此法对中重度高血压行之有效，对轻度高血压则否。
高血压的治疗
对于降压治疗的目标值来说，一般主张控制血压/90mmHg。糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压/80mmHg;(如24小时蛋白尿）1g，血压应（/70mmHg)。老年人SBP在~mmHg,DBP90mmHg,但不低于60mmHg。
高血压的治疗主要是低盐低脂饮食饮食，适量运动，口服降压药物治疗的，需要注意是原发性高血压还是继发性高血压。
减少膳食脂肪：补充适量蛋白质减少含脂肪高的猪肉，增加蛋白质。脂肪较少的鱼类。将膳食脂肪控制在总热量25%以下，连续40天可使男性SBP和DBP下降12%。
注意补充钾和钙：钾与血压呈明显负相关应增加含钾多含钙高的食物，如绿叶菜，鲜奶，豆类制品等。
多吃蔬菜和水果：增加蔬菜或水果摄入，其降压的作用可能基于食物纤维和低脂肪的综合作用。
限制饮酒：饮酒和血压水平及高血压患病率呈线性关系，应戒酒。饮酒可增加服用降压药物的抗性。建议男性每日饮酒的酒精量应少20-30g。此外，增加体力活动每周3-5次，每次20-60分钟，减轻精神压力平衡心理。
目前，降压药物治疗适用于:1）血压持续升高，改善生活行为未获有效控制;2）降压药降压效应和不良反应。有效控制血压并适宜长期治疗的药物。考虑患者靶器官受损情况和有无糖尿病、血脂、尿酸等代谢异常，以及降压药与其它使用药物之间的相互作用。经济承受能力。一般高血压患者中推荐使用价廉的降压药物。提高治疗率控制率。3）提高降压疗效、减少并发症、改善生命质量大幅度地降低脑卒中的发，病率与死亡率，根据具体患者的病情首先选择利尿剂、β阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体(AT1)拮抗剂，固定剂量复方降压制剂。
降压治疗方案及原则有1）无合并症及并发症:单独或联合应用5类线药物；2）有合并症及并发症:选用特定种类的降压药物；3）由效剂量开始，逐步递增剂量；4）2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用。目前，高血压病人常用的抗高血压药物，按照药理的作用，可以分为五大系列。
一，利尿剂
利尿剂是排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类为噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物有氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。可选择使用双氢氯噻嗪12.5mg，每日1-2次;吲
哒帕胺1.25-2.5mg,每日1次。呋噻米仅用于并发肾功能衰竭时。
利尿剂是使用最早，最常用的降压药物，降压作用显著，对老年人收缩期高血压和肥胖的高血压病人降压尤为适用，适应于轻中度高血压;盐敏感型高血压;合并肥胖或糖尿病;更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证是噻嗪类禁用于痛风患者;保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。
二，β一受体阻滞剂
β一受体阻滞剂是抑制中枢和周围的RAAS;降低心排量。分为β受体阻滞剂、非选择性β(β1与β2)受体阻滞剂、兼有a受体阻滞作用的β受体阻滞剂。代表药物有倍他乐克、心得安、卡维洛尔。可选择使用美托洛尔(Metoprolol)50mg,每日1-2次;比索洛尔(Bisoprolol)2.5-5mg,每日1次;倍他洛尔(Betaxolol)5-10mg,每日1次。β一阻滞剂可用于心衰，但用法与降压完全不同，应加注意。
β一受体阻滞剂适应于各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者;运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证是急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。
三，钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应;减轻AII和a受体的缩血管效应。分为二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
钙通道阻滞剂适应于各种程度高血压，尤其是老年人高血压;和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入;嗜酒;和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证有非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。
四，血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂是抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素II生成减少;抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类:巯基、羧基、磷酰基。代表药物有卡托普利、依那普利、福辛普利。可以选择使用卡托普利12.5-25mg，每日2-3次;依那普利10-20mg,每日12次;培哚普利4-8mg,每日1次;西拉普利2.5-5mg,每日1次;苯那普利10-20mg,每日1次;雷米普利2.5-5mg,每日1次;赖诺普利20-40mg,每日1次。
血管紧张素转换酶抑制剂适应证是在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证为高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。
五，血管紧张素II受体阻滞剂
血管紧张素II受体阻滞剂是阻滞血管紧张素I受体亚型AT1,充分阻断血管紧张素II;阻滞AT1，负反馈引起血管紧张素II增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。代表药物有氯沙坦、缬沙坦。适应证与禁忌证为同血管紧张素转换酶抑制剂，但不易起千咳。血管紧张素II受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)50-mg,每日1次，缬沙坦(Valsartan)80-mg,每日一次。目前主要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。
