慢性肾脏病和高血压是什么关系
随着慢性肾脏病（CKD）的进展，肾小球滤过率会逐渐下降，高血压的发生率也随之上升，两者之间的关系复杂，高血压可以是肾脏病的原因或结果，未控制的高血压会加速肾脏的恶化，肾脏病的进展则可能导致血压更加难以控制，甚至表现为顽固性高血压。
1.慢性肾脏病为什么会出现高血压？
1容量增加当肾实质受损时，水、钠排泄障碍使水钠潴留，导致血容量和细胞外液量扩张，心搏出量增多，产生高血压。心搏出量增加，流经各组织器官的血液增加，通过自身调节机制，全身小动脉收缩，周围血管阻力增加因而产生高血压。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果。慢性肾衰竭患者高血压发生率高达80%，其高血压机制主要是容量增加所致。
2肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活血液中的肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。肾外肾素约占体内肾素总量的10%，主要来自较大动脉、肺、子宫等。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）由肾素、血管紧张素及其受体和醛固酮构成。慢性肾脏病患者肾脏缺血时，刺激肾脏入球小动脉的球旁细胞合成肾素，启动RAAS，生成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮生成增多。AngⅡ与血管壁上血管紧张素I型受体结合，发挥收缩血管效应，导致血管阻力增加，血压升高。醛固酮增多可增加钠重吸收，增加循环容量，导致血压升高。
3交感神经兴奋交感神经系统的激活也参与了慢性肾脏病患者血压升高的过程。肾脏损伤激活交感神经系统，释放去甲肾上腺素等递质，该递质能与血管壁上a-肾上腺素能受体结合，刺激血管收缩，增高血管阻力，并能与近端肾小管上皮细胞上a-肾上腺素能受体结合，增加Na+重吸收，扩张血容量，从而升高血压。
4其他因素如肾脏分泌降压物质较少、内皮素、氧化应激和炎症介质等也可能促进慢性肾脏病患者发生高血压
高血压为什么会加速肾脏病的进展？
高血压加重肾脏的损害，其机制为高血压促进肾小动脉硬化的发生和发展，肾小动脉硬化肾内血管床减少，加重肾小球的缺血和肾小球硬化。肾小球内压增高是促进肾小球硬化的基本血流动力学因素。慢性肾脏病患者残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降，因而对全身高血压的自身调节反应能力下降，异常增高的全身血压直接导致肾小球内压增高；某些血管活性物质(如AngⅡ)、某些药物(如二氢吡啶类钙通道阻滞剂)也可收缩出球小动脉或扩张入球小动脉而增高肾小球内压。升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过，通过直接的血流动力学改变以及细胞因子的作用增加蛋白质从肾小球滤过，加重尿蛋白对肾小管细胞的毒性作用等，促进肾间质纤维化。
慢性肾脏病患者血压控制需要达到什么目标？
KDIGO指南推荐全年龄段慢性肾脏病患者血压控制在≤/90mmHg，并建议有蛋白尿患者控制血压≤/80mmHg。
对于老年患者，60-79岁高血压合并慢性肾脏病患者血压目标值/90mmHg,如患者能够耐受,可进一步降为/90mmHg。80岁以上高血压合并慢性肾脏病患者血压目标值/90mmHg,如患者能够耐受,可以降至更低,但应避免血压/60mmHg。
对于透析患者，我国建议血液透析患者透析前收缩压mmHg(含药物治疗状态下)。腹膜透析患者血压目标值/90mmHg,年龄60岁患者血压控制目标可放宽至/90mmHg。
良好的血压管理对慢性肾脏病患者有哪些获益？
1研究表明，慢性肾脏病患者血压越高，肾脏的预后就越差，平均动脉压毎升高10mmHg，肾小球滤过率每年就多下降2ml/min。在随访过程中良好的血压管理可降低IgＡ肾病患者进入透析或死亡的风险。一项对例IgＡ肾病患者的回顾性研究发现：收缩压＞mmHg进入终末期肾病或肾小球滤过率下降50%的速度是收缩压＜mg患者的2.5倍。
2高血压是慢性肾脏病患者心血管事件发生的重要因素，严格控制血压能减少心血管事件的发生。英国一项前瞻性糖尿病研究（UKPDS）纳入例高血压合并2型糖尿病患者，研究结果显示：强化降压可显著降低慢性肾脏病患者包括死亡在内的各种临床事件的发生。
总之，慢性肾脏病和高血压相互作用，互为因果，积极有效的血压控制对改善慢性肾脏病的预后至关重要，血压管理是慢性肾脏病治疗过程中的一个重要环节。
