王P走入心内科系列高血压药物RAS系统

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高血压药物作用机制解析

作者|小驴

小编|梁小艳

昨天我们聊到高血压的五大类。其实你找找身边做心内的朋友。把他们带入到这些产品中去,这些品类还是非常好记的。今天我们就这个领域里最近炒的最热的一个品类和大家聊聊:ARB(大家常见的代文,科素亚,安博维都是这一类)

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素以及相应的受体组成的。

在多种因素下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ与效应器细胞上的血管紧张素受体结合,从而产生相应的生物学作用。目前确定的血管紧张素分型有AT1、AT2、AT3、AT4,而血管紧张素Ⅱ绝大多数作用是由AT1介导,AT2~4介导的生理功能目前尚不清楚。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)抑制了血管紧张素转化酶(ACE)的活性,从而阻断了血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,因为缺乏血管紧张素Ⅱ,所以不会激活AT1受体,阻断了RAS系统激活的血管收缩、血压升高、交感兴奋等等生理功能。

AT1受体阻断药是从受体层面阻断了RAS系统,它直接作用于AT1受体,阻断血管紧张素Ⅱ对AT1受体的激活,同样阻断了RAS系统激活的血管收缩、血压升高、交感兴奋等等生理功能。

ps:本文参考了朱依谆和殷明的《药理学》

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