学科动态盐敏感性高血压研究进展
提要：我国城乡居民高盐饮食突出，多年来进行的低盐教育并未达到控盐的效果。我国高血压、心血管疾病患病率还在上升的趋势。牟建军教授研究盐敏感性高血压不仅对控制血压有实际的效果，对心脑肾的保护有重要的作用。他的报告把复杂的盐敏感性高血压问题诠释得如此的清晰易懂。引领我们动员和指导广大居民限盐，担当防治高血压的重任。
原发性高血压由环境和遗产因素决定，盐是高血压重要的环境因素之一。盐敏感性是指相对高盐摄入导致的血压升高，是存在于部分个体的一种血压对盐的个体易感性。盐敏感的实质是个体对于盐负荷而导致血压升高的一种遗传易感体质。盐敏感被认为是由于肾小球的过滤能力减低和/或肾小管钠再吸收的比率增加所导致。
一、流行病学
我国一般人群中盐敏感者占15％～42％，而高血压人群中50%-60％为盐敏感者。有高血压家族史的成人中盐敏感者为65％，青少年中为45％。黑人、老年人、停经女性、糖尿病、肥胖和代谢综合症患者中盐敏感者比例较高。盐敏感性高血压是高血压的一种特殊类型，常见于老年，黑人，糖尿病，肾脏疾患史，交感激活状态以及高盐摄入地区的高血压病人，同时也是难治性高血压的重要原因之一。
盐敏感者存在遗传性钠离子的转运障碍，肾钠排泄异常，导致肾脏水钠潴留，从而发生高血压。牟建军教授等进行了陕西“盐敏感性高血压”研究，对儿童随访18年血压的变化，发现盐敏感的儿童比盐不敏感的儿童随访收缩压明显升高。盐不敏感儿童71人，18年远期高血压发生率为6.3%，盐敏感儿童人，18年远期高血压发生率15.5%。
二、高盐-盐敏感性高血压靶器官损害
牟建军教授等在动物实验中证明了高盐能下调心肌miRa表达，促进心肌纤维化。同样高盐饮食导致Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮向间质转化（EMT），促进肾脏纤维化。并且，盐敏感高血压患者左心室重量相对增大。盐对中枢的损伤也有报道，高盐不仅能诱导脑组织发生氧化应激和细胞凋亡，还增加了AngⅡ介导的血脑屏障损伤。
另外，两项分别长达27年、18年随访调查结果均发现，盐敏感高血压较盐不敏感者心血管事件发生率及死亡率显著升高。根据年LANCET杂志发表的荟萃分析，血压每升高20/10mmHg，患者的心血管疾病死亡率就会增加一倍，这充分说明了降压治疗的必要性。所以，盐敏感性是心血管事件独立危险因子。盐敏感性(Salt-sensitivity)已被美国ASH“高血压新定义”确立为高血压早期损害标志。
三、盐敏感高血压的基因研究进展
盐敏感高血压可由单基因遗传疾病引起，包括糖皮质激素可矫正的醛固酮增多症(GRA)、Liddel病、表征性盐皮质激素增多症（AME）和类固醇11β-羟化酶缺乏症。还有基因-环境交互作用的盐敏感高血压，盐敏感受多个钠代谢相关基因的共同调控；此类盐敏感性高血压是环境因素（盐）与遗传因素（盐敏感性）相互作用的结果。因此，应将环境因素与易感基因的相互作用结合起来，揭示盐敏感高血压遗传机制。使用候选基因策略，通过遗传关联研究探索环境因素（盐）与基因交互作用在盐敏感性中的作用是一个行之有效的途径。以中国人群为基础的代表性研究有大型流调Gensalt研究。
根据机体内明确参与钠稳态和血压调节的生物学途径，研究对可能参与盐敏感性形成的基因进行了广泛探索。肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肾脏钠水代谢和血压调节中处于中心地位，受到广泛北京治疗白癜风哪最好北京最有实力的白癜风医院
